Новое упование для обработки Alzheimers

Теперь широко распространённый согласование среди научных работников исследования и медицинских профессионалов что болезнь Альцгеймераа (ОБЪЯВЛЕНИЕ) проблема быстро к более обширным пропорциям. По мере того как продолжительность жизни американцов продолжается поднять, увеличивать процент населенности над 65 летами времени, поэтому делает число случаев Alzheimer.

В настоящее время оценено что люди над 65 летами времени имеют шанс 10% начинать Alzheimer, пока те над 85 имеют вероятие 50% начинать ОБЪЯВЛЕНИЕ, делая им ведущую причину слабоумия среди более старых людей. Хотя заболевание связано главным образом с потерей памяти, свои влияния также состоят из нескольк другой строгой инвалидности, включая изменения в личности, разориентировке, затруднении с речью и пониманием, и отсутсвии способности двигать нормально.

Следовательно, пациенты большинств Alzheimer требуют много внимательности, общества исчисления близко к $100 миллиардов однолетн. Согласно христианскому Fritze, Ph.D., директор расделения продукта антитела на продуктах исследования Covance, «удар болезни Альцгеймераа на нашем обществе только увеличит как наши времена населенности. Распространимость заболевания и выводя из строя влияния на пациенте значительно сами по себе. В добавлении мы будем все больше и больше осведомленными далеко идущие серьезные последствия на семьях, сетях care-giver и домоводстве нашей системы здравоохранения. Привод для прогресса к эффективным обработкам исследованием и Сообществом Развития снадобья растущее более сильное изо дня в день.»

Новый консенсус

Но новейшие разработки в общине медицинского исследования обеспечивают некоторое упование. Во время последних 2 лет, растущий консенсус среди исследователей Alzheimer о причине болезни Альцгеймераа, обеспечивая фокус для научных работников исследуя новые варианты обработки.

Фокус на амилоидоподобных бета олигомерах, новой морщинке на более старом вызванном предположении «амилоидоподобным предположением каскада». Широко распространённый принятие этого нового заключения что-то из основного этапа работ в истории исследования Alzheimer. По мере того как Др. Fritze говорит, «поиски декад старые для каузативного агента в болезни Альцгеймераа недавно фокусировали на прекурсорах амилоидоподобных металлических пластинк. Эти прекурсоры часть озадачивающего блока обрабатываемых (APP) амилоидоподобных вариантов протеина прекурсора), isoforms Tau и компоненты secretase которые играют роль в нейрональной цитотоксичности и последующей дисфункции мозга.»

Амилоидоподобные металлические пластинкы липкие залеми протеина в мозге содержа амилоидоподобный бета пептид. Исследователя связали нарастание этой металлической пластинкы с болезнью Альцгеймераа с своего открытия в 1907. Но несмотря на ясную корреляцию, научные работники не были уверены что, точно, пришпорило натиск болезни Альцгеймераа.

Предположение что амилоидоподобное бета накопление в мозге важное основание Disease1 Alzheimer фокус много внимания над прошлой декадой. Хотя это предположение было ведущим объяснением для причины ОБЪЯВЛЕНИЯ, оно имело несколько слабостей. Самая очевидная проблема с теорией был фактом что нарастание амилоидоподобных бета пептидов обязательно не соответствовало с суровостью симптомов Alzheimer.

Однако, в 19982 и в 20023, исследователя предложили что это не было амилоидоподобными бета металлическими пластинками сами которые были neurotoxic - и поэтому причина Alzheimer - но довольно прекурсорами к амилоидоподобным бета металлическим пластинкам сформированным более малыми компоситами амилоидоподобное бета. Эти новые идеи приобретают широко распространённый принятие среди научного общества Alzheimer, создавая консенсус который не существовал раньше.

Этот новый фокус снабубежит одну больше шпоры действие для исследователей Alzheimer, и подчёркивати потребность для более дальнеишего выдвижения. «Поле ОБЪЯВЛЕНИЯ требует изощренному, highly-sensitive исследование оборудует для того чтобы отслеживать эти компоненты а quantitate существование односегментных, олигомерных и фибрилловых амилоидоподобных форм присутствующих в прогрессировании болезни Альцгеймераа,» говорит Др. Fritze.

Обработка антитела

2 новых изучения, оба выпустили в 20044 -го октябрь, предлагают что новые варианты обработки могут находиться на горизонте. Изучения изменение одной из 2 предыдущих попыток используя амилоидоподобные бета антитела (Aβ) в обработке болезни Альцгеймераа. Предыдущие попытки, хотя не успешно, хотя бы предложили новые курсы действия в исследовании Alzheimer и при условии неоцененная информация для исследователей.

В первой из 2 предыдущих попыток, исследователя впрыснули антиген самого - части бета амилоидоподобного протеина который составляет амилоидоподобную металлическую пластинку - в мышей, в упованиях что впрыски произвели иммунную реакцию (антитела) против амилоида. Результаты был первоначально позитвом. Впрыснутые произведенные антигеном антитела Aβ и замедлено натиску заболевания путем уменьшая Aβ выравнивают. Однако, когда ые дальше люди, процедура водить к менингоэнцефалиту (воспалению ткани вокруг мозга) в некоторых пациентах, и поэтому были остановлены.

В второй попытке, была попробована терапия пассивной невосприимчивости в которой антитела к амилоидоподобное бета (амилоидоподобный протеин) были впрыснуты в мышей, но hemorrhaging и воспаление ensued должно к высоким дозам антитела необходимы, что были эффективны.

Новое упование

Но теперь кажется, что будет новое упование для пользы антител как терапевтические агенты для обработки пациентов Alzheimer. В первом из 2 новых изучений которые появились в октябрь дирижировал национальным институтом для наук долговечности, NCGG, и центра для неврологических заболеваний, Brigham & коллежа женщин, института Гарвард микстуры, исследователей доработал первую процедуру. Заключающ то meningoenchaphalitis которое произошло в некоторых пациентах было причинено аутоиммунной активацией T-cell, исследователями понадеянное, что начало вакцину которая смогла уменьшить эту активацию T-cell пока сохраняющ продукцию антител Aß.

Для выполнения этого они создали устную вакцину которая прикрепила дна Aß к adeno-связанному вектору вируса, который служил mitigate активация T-cell. Таким образом они могли уменьшить уровни Aß в мозгах мышей или/и не активировать T-cells к степени они имели перед, значительно уменьшающ риск менингоэнцефалита.

В другом новом изучении, дирижированном на университете Иллинойсаа на Чiкаго, исследователя преуспели в делать протокол пассивной невосприимчивости гораздо безопасне. Это они выполнили путем изменять пункт въезда для антител Aß. Довольно чем впрыскивающ антитела в тело мышей, как сделал ранее, антитело было впрыснуто сразу в мозг мышей. Потому что антитела были впрыснуты сразу в мозг, более малые дозы были необходимы, и побочные эффекты были уменьшены.

Результаты вышеуказанных изучений, и потенциал для более новых оптимизированных стратегий иммунизирования могут доказать быть случаями водораздела в истории обработки Alzheimer.

Covance ведущий провайдер новаторских продуктов антитела и изготовленных на заказ обслуживаний развития антитела к научному обществу для болезни Альцгеймераа. Посетите www.Covance.com для более глубокой информации и осмотреть сюиту продуктов для болезни Альцгеймераа. Борис Predovich вице - президент иммунологии и хирургические обслуживания на Covance исследуют продукты.

Примечания

1. J.A. Выносливо, G.A. Higgins (1992), наука, 256:184 - 5.
2. M.P. Lambert et al (1998), Proc национальное Acad Sci, 95:6448 - 53.
3. D.M. Walsh et al (2002), природа, 416:535 - 9.
4. B. Chauhan et al Neelima (2004), журнал исследования нейронауки, 78, 5:732 - 741.
Hideo Hara et al (2004), журнал болезни Альцгеймераа, 6, 5:483 - 488.

Fielding L.R. пишет на много health-related тем.