タイプ1およびタイプ2の糖尿病

糖尿病はボディが消化された炭水化物を扱う方法に影響を与える。 無視されたら、糖尿病により盲目及ぶ深刻な健康の複雑化をから腎不全に引き起こすことができる。

米国の人口のおよそ8%に糖尿病がある。 これはおよそ16百万人が国民の統計量にだけ基づいて病気と診断されたことを意味する。 アメリカの糖尿病連合は糖尿病が178,000の死を占めること、毎年盲目の54,000人の切断患者および12,000-24,000の場合を推定する。 盲目は25 nondiabeticsと比較される糖尿病性の患者間で倍共通である。 2010年までには、糖尿病がその多くの複雑化によって一流の死因として両方心臓病および癌を超過することが提案される。

糖尿病患者に血ブドウ糖の高レベルがある。 血糖レベルはインシュリン、食糧消費に応じてそれを解放する膵臓によって作り出されるホルモンによって調整される。 インシュリンによりボディの細胞は血からのブドウ糖で取る。 ブドウ糖は細胞機能のために燃料として使用される。

糖尿病のための診断標準は絶食血しょうブドウ糖のレベルすばらしいmg/dLより140 2つの場合でおよびずっと75グラムのブドウ糖の負荷に続く血しょうブドウ糖すばらしいmg/dLより200である。 もっと最近、アメリカの糖尿病連合はと等しい絶食血しょうブドウ糖のレベルか126以上のmg/dLに糖尿病の診断のための規準を下げた。 正常な限界の外の絶食血しょうレベルは絶食血しょうブドウ糖テストを繰り返し、患者に口頭ブドウ糖負荷試験を与えることによって(示されたら)付加的なテストを、通常要求する。

糖尿病の徴候は、乾燥した、itchy皮傷の治療に余分なurination、余分な渇きおよび空腹、突然の減量、汚された視野、遅れ、繰り返された伝染、疲労および頭痛含める。 これらの徴候は、間糖尿病の暗示的、他の理由がまた原因であるかもしれない。

2つのタイプの糖尿病がある。

タイプIの糖尿病(若年性糖尿病インシュリン依存した): タイプIの糖尿病の原因はインシュリンを作り出す膵臓の無力によって引き起こされる。 それは糖尿病の場合の5-10%に責任がある。 ホルモンを分泌するLangerhansの細胞の膵島はボディの自身の免疫組織によってウイルスとそれらを誤解するので、おそらく破壊される。 ウイルス感染はこの自己免疫疾患を引き起こす制動機であると考えられる。 それは家族の白人そして操業で共通である。

未処理なら、死は若年性糖尿病の手始めの少数の月の内にブドウ糖で取るためにもはやホルモン性のプロンプトを受け取らないのでボディの細胞が飢えるので、起こる。 ほとんどのタイプIの糖尿病患者が若い(それ故に言葉の若年性糖尿病)間、条件はあらゆる年齢で成長できる。 自己免疫の糖尿病は反インシュリンまたは反小島細胞の抗体の存在を示す血液検査によって完全に診断することができる。

タイプII糖尿病(非インシュリンの依存した糖尿病または大人の手始めの糖尿病): この糖尿病はインシュリンに対して抵抗力があるようになるボディティッシュの結果である。 それは場合の90-95%を占める。 多くの場合膵臓はインシュリンの多くにより平均量を作り出しているが、ボディの細胞はホルモンの慢性的に高レベルによる効果に無理解になった。 最終的に膵臓はホルモンの過剰に活動する分泌を排出するかもしれインシュリンのレベルは下の常態に下る。

タイプII糖尿病の方の傾向は遺伝性であるが、低または適当炭水化物の食事療法を食べている正常重量の個人で成長することはまずない。 質の悪い食事療法を食べる肥満、坐った個人は絶えず膵臓のインシュリンの分泌を活動化させる精製された澱粉に傾向があるインシュリン抵抗性を開発するために基づいていた。 従来の食事療法が含まなかった北アメリカのインド人のような地元民はEuropeansによる最近の導入に糖尿病の非常に高い比率があるまで澱粉、白人の率5倍まで精製した。 黒およびヒスパニックは高いリスクにまたある。 タイプII糖尿病は月の問題の内で致命的ではないけれども、数年にわたる健康の複雑化をもたらし、厳しい不能および早死にを引き起こすことができる。 タイプIの糖尿病と同じように、条件は1つの年齢別グループ、この場合(それが頻繁に大人の手始めとなぜ名づけられるか)である40上の人々に主にある; 但し、幼年期および十代の肥満の上昇と、それは子供でまた現われている。

無視されたら、糖尿病は腎臓の損傷(ネフロパシー)のような生命にかかわる複雑化を、心臓病、神経の損傷(ニューロパシー)、網膜の損傷および盲目(retinopathy)、およびhypoglycemia (ブドウ糖のレベルの徹底的な減少)もたらす場合がある。 糖尿病は血管、特により小さい終り動脈を傷つけ、厳しく、早期のアテローム性動脈硬化に導く。 糖尿病患者は患者のおよそ10%に影響を与えるニューロパシーにより彼らのフィートは感覚を失うのでフィート問題に傾向がある。 日常の生活で共通フィートの傷害は見過ごされている行き、これらの傷害はフィートの小さい動脈を通って悪い循環のために直らない。 つま先またはフィートの壊疽そしてそれに続く切断は貧し管理された糖尿病を持つ多くの年配の患者のための結果である。 通常これらのsequelaeはタイプIでタイプIIの患者に血糖レベルの緩衝変更に任せられる彼らの自身のインシュリンの生産の一部があるので、タイプII糖尿病より先に現われた。

Iの糖尿病をある深刻な病気がタイプすればそれのための永久的な治療がない。 但し、徴候は厳密な食餌療法のmoniteringおよびインシュリンの注入によって制御することができる。 血ブドウ糖の変更に応じてインシュリンをすぐに解放する植え付けられたポンプはテストの段階にある。

理論では、により食事療法によって引き起こしたので、タイプII糖尿病は単独で食餌療法の変更によって予防可能、処理しやすいべきであるが実際に多くの糖尿病患者(および糖尿病のない多くの肥満の人々)それを重量を失うか、または健康食に付着すること個人的に不可能見つける。 従って彼らはインシュリンへのボディの応答を元通りにする、および時としてインシュリンの注入扱われる薬剤と頻繁に。

以下の事項に注意して下さい:この記事は医師の忠告のためのsubsituteではない。 疑えば糖尿病を有したりまたは危険度が高いグループに、会うあなたの医者にある。

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フランクVanderlugt
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